Χοληστερίνη: πώς μπορούμε να την ρυθμίσουμε;

Η χοληστερίνη είναι απαραίτητη στον οργανισμό. Προέρχεται από εξ αρχής σύνθεση στο ήπαρ και από τις τροφές. Χρησιμοποιείται για την κατασκευή κυτταρικών μεμβρανών και τη σύνθεση προβιταμίνης D, στεροειδών ορμονών και χολικών αλάτων. Οι μεγαλύτερες ποσότητές της βρίσκονται στους ιστούς που την παράγουν ή έχουν πυκνές μεμβράνες και στα αθηρώματα.

Γράφει ο
Κωνσταντίνος Γ. Στράτος
Καρδιολόγος MD, PhD, FESC, MEAPCI, Διευθυντής Α’ Καρδιολογικής Κλινικής ΜΗΤΕΡΑ

Τα αυξημένα επίπεδα χοληστερίνης στο αίμα συνδυάζονται με αυξημένο κίνδυνο για έμφραγμα μυοκαρδίου ή θάνατο από καρδιαγγειακά επεισόδια, ενώ η μείωση των αυξημένων τιμών της οδηγεί σε σταθεροποίηση των αθηρωματικών πλακών και πρόληψη του κινδύνου για καρδιαγγειακά επεισόδια τόσο πριν (πρωτογενής πρόληψη) όσο και μετά την εκδήλωση στεφανιαίας νόσου (δευτερογενής πρόληψη). Άτομα με ολική χοληστερίνη λιγότερη από 150 mg/dL δεν αναπτύσσουν συνήθως στεφανιαία νόσο.

Πώς «δημιουργείται»

Η χοληστερίνη και τα τριγλυκερίδια δε διαλύονται στο αίμα. Για τη μεταφορά τους συνδέονται με πρωτεΐνες και σχηματίζουν μικροσκοπικά υδατοδιαλυτά σωματίδια, τις λιποπρωτεΐνες. Αυτές, με βάση την πυκνότητά τους, διακρίνονται σε χυλομικρά, απομεινάρια χυλομικρών και πολύ χαμηλής, ενδιαμέσου, χαμηλής και υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (VLDLs, IDLs, LDLs, HDLs αντιστοίχως). Τα χυλομικρά σχηματίζονται στο τοίχωμα του εντέρου και περιέχουν λίπη της τροφής. Οι VLDLs σχηματίζονται στο ήπαρ και περιέχουν τριγλυκερίδια και χοληστερίνη. Αυτά τα δύο σωματίδια ξεφορτώνουν τριγλυκερίδια στο μυϊκό και στο λιπώδη ιστό. Τα συρρικνωμένα απομεινάρια τους που περιέχουν χοληστερίνη, και το υπόλοιπο των τριγλυκεριδίων προσλαμβάνονται από το ήπαρ για αποδόμηση.

Ωστόσο, ένα μεγάλο μέρος των απομειναριών των VLDLs μετατρέπονται σε LDLs. Οι LDLs φέρουν ελάχιστα τριγλυκερίδια. Αποτελούν τον κύριο μεταφορέα χοληστερίνης, που προέρχεται από την VLDL και τους περιφερειακούς ιστούς απ’ όπου έχει μεταφερθεί μέσω των HDLs. Οι LDLs προσλαμβάνονται από όλα τα κύτταρα του σώματος για την εξυπηρέτηση των ουσιωδών αναγκών τους και από το ήπαρ για περαιτέρω αποδόμηση με το μηχανισμό της ενδοκύττωσης με τη διαμεσολάβηση υποδοχέων.

Η HDL λειτουργεί ως όχημα διακίνησης ενδογενούς χοληστερίνης σε όλο το σώμα. Παραλαμβάνει χοληστερίνη από τους ιστούς και τα αθηρώματα. Ξεφορτώνει χοληστερίνη στις VLDLs και LDLs και μεταφέρει χοληστερίνη στο ήπαρ και σε ιστούς που συνθέτουν στεροειδείς ορμόνες.

Η υπερβολική συσσώρευση LDL στους ιστούς προδιαθέτει σε βλάβες και αθηροσκλήρωση. Η HDL μεταφέρει άμεσα ή έμμεσα το περίσσευμα χοληστερίνης από τα διάφορα όργανα και τα αθηρώματα των αρτηριών στο ήπαρ, απ’ όπου στην πλειονότητά της απεκκρίνεται στη χολή με τη μορφή κυρίως χολικών αλάτων. Έτσι, όσο χαμηλότερα τα επίπεδα της βλαπτικής LDL και υψηλότερα τα επίπεδα της προστατευτικής HDL τόσο μικρότερος και ο κίνδυνος για καρδιαγγειακά συμβάματα.

Η σύνθεση και η χρήση της χοληστερίνης πρέπει να ρυθμίζονται με ακρίβεια ώστε να αποφεύγεται η υπερβολική συσσώρευση και η ανώμαλη εναπόθεση μέσα στο σώμα. Στο ήπαρ, η αυξημένη ενδοκυτταρική χοληστερίνη μειώνει τη δραστηριότητα του πιο καθοριστικού ενζύμου στη βιοσύνθεση της χοληστερίνης. Στα εκτός ήπατος και εντέρου κύτταρα, αν η ποσότητα της ελεύθερης χοληστερίνης από την αποδόμηση της προσληφθείσης LDL υπερβαίνει τις ανάγκες, η δραστηριότητα των υποδοχέων ενδοκύττωσης της LDL αναστέλλεται έτσι ώστε να περιορίζεται η είσοδος LDL στο κύτταρο.

Οι τρόποι θεραπείας

Οποιαδήποτε διαταραχή στην απορρόφηση του λίπους και στη σύνθεση και διακίνηση της χοληστερίνης θα μπορούσε να οδηγήσει στην αύξηση των LDLs στο αίμα και στην αθηροσκλήρωση. Οι βασικότεροι όμως μηχανισμοί αφορούν την αυξημένη πρόσληψη κορεσμένων λιπών, την αυξημένη σύνθεση χοληστερίνης και τη διαταραχή των επιφορτισμένων με την ενδοκύττωση των LDLs υποδοχέων.

Κατά συνέπεια, οι τρόποι θεραπείας συνίστανται:

1. Στη μείωση πρόσληψης λίπους και παραπανίσιων θερμίδων και στην άσκηση.
2. Στον περιορισμό επαναρρόφησης των χολικών αλάτων.
3. Στον περιορισμό απορρόφησης χοληστερίνης στο έντερο ή επαναρρόφησης στα χοληφόρα.
4. Στη μείωση σύνθεσης χοληστερίνης με τις στατίνες.
5. Στην αύξηση των ηπατικών κυρίως υποδοχέων ενδοκύττωσης των LDLs μέσω άμεσης ή έμμεσης μείωσης των επιπέδων της ελεύθερης ενδοκυττάριας χοληστερίνης ή αναστολής της καταστροφής των υποδοχέων στη φάση που βρίσκονται μέσα στο ηπατικό κύτταρο.
6. Στη μείωση παραγωγής VLDL στο ήπαρ μέσω μείωσης παραγωγής της apo-B λιποπρωτεϊνης.

Ιούλιος, 2016