Παιδική παχυσαρκία

Γράφει η
Μαρία Καράντζα – Χαρώνη
Παιδίατρος – Ενδοκρινολόγος, Διευθύντρια Κλινικής Παιδιατρικής και Εφηβικής Ενδοκρινολογίας του ΜΗΤΕΡΑ

Στις ΗΠΑ, αλλά και την Ελλάδα, η επίπτωση της παιδικής παχυσαρκίας όπως ορίζεται ως BMI>95% για την ηλικία και το φύλο, έχει τριπλασιαστεί τα τελευταία 40 έτη. Το 16,5% των παιδιών είναι παχύσαρκα και το 15% υπέρβαρα (ΒΜΙ 85%-95%). Η αύξηση της παιδικής παχυσαρκίας είναι ιδιαίτερα ανησυχητική καθώς αυξάνεται συνεχώς η διάγνωση νόσων που σχετίζονται με την παχυσαρκία στον παιδικό πληθυσμό, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, η αποφρακτική άπνοια, η λιπώδης διήθηση του ήπατος. Εν τη απουσία αποτελεσματικών μεθόδων πρόληψης και θεραπείας της παιδικής παχυσαρκίας, εκατομμύρια παιδιά θα ενηλικιωθούν με τις σωματικές, αλλά και τις ψυχικές επιπτώσεις του πλεονάζοντος λιπώδους ιστού.

Η παχυσαρκία είναι μία γενετική νόσος, καθώς νεότερα ερευνητικά δεδομένα υποστηρίζουν ότι 60%-80% της παρατηρούμενης μεταβλητότητας του σωματικού βάρους μπορεί να αποδοθεί σε κληρονομικούς παράγοντες. Ταυτόχρονα, όμως, η παχυσαρκία είναι και μία περιβαλλοντική νόσος, καθώς τα τελευταία 40 χρόνια οι γενετικές μας καταβολές άλλαξαν ελάχιστα, ενώ η παχυσαρκία τριπλασιάστηκε, γεγονός που μπορεί να αποδοθεί μόνο σε εξωγενείς παράγοντες που επηρεάζουν την «ενεργειακή οικονομία» του παιδιού.

Η παχυσαρκία στην πλειονότητα των περιπτώσεων είναι επίκτητη και οφείλεται σε περιβαλλοντικούς, διατροφικούς, φαρμακευτικούς και επιγενετικούς παράγοντες. Τα γενετικά και ενδοκρινικά αίτια είναι πολύ σπανιότερα και η διαγνωστική προσέγγιση θα πρέπει να είναι ανάλογη των κλινικών συμπτωμάτων.

Παιδιά με διαγνωσμένες ενδοκρινοπάθειες ως αίτιο της παχυσαρκίας είναι μία μειονότητα της τάξεως του 2%-3% των παιδιών που παραπέμπονται για παχυσαρκία. Παραδείγματα αποτελούν ο υποθυρεοειδισμός, η ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης, το σύνδρομο Cushing, το ινσουλίνωμα, οι υποθαλαμικές βλάβες λόγω τραύματος ή συγγενούς διαμαρτίας. Θεραπεία της υποκείμενης νόσου αναστρέφει και την εικόνα της παχυσαρκίας και για αυτόν τον λόγο συχνά συμμετέχουν στη διαφορική διάγνωση.

Μία από τις μεγαλύτερες ανακαλύψεις στη επιστήμη της παχυσαρκίας είναι η ανακάλυψη του συστήματος της λεπτίνης (leptin signaling pathway). Απενεργοποιητικές μεταλλάξεις που αφορούν αυτό το μονοπάτι μπορεί να ευθύνονται για το 3%-4% της σοβαρής, πρώιμης έναρξης παχυσαρκίας. Παραδείγματα αποτελούν μεταλλάξεις του POMC (pro-opiomenalocortin), της λεπτίνης, της Pro-hormone convertase 1 (PC1), του POMC processing, των υποδοχέων της μελανοκορτίνης. Άλλα παραδείγματα γονιδιακών μεταλλάξεων που σχετίζονται με παχυσαρκία είναι μεταλλάξεις του BDNF (Brain derived neurotrophic factor) και η νόσος Albright Hereditary Ostreodystrophy, όπως και διάφορα γενετικά σύνδρομα σχετιζόμενα με παχυσαρκία (Σύνδρομο Down, Turner, Prader Willi, Biedl Bardett κ.ά.).

Η Αμερικάνικη Ακαδημία Παιδιατρικής προτείνει την κατά 4 στάδια προσέγγιση αρχίζοντας από παρεμβάσεις που αφορούν στη διατροφή και στον τρόπο ζωής με αυξανόμενη ένταση. Επί απουσίας βελτίωσης μετά από έξι μήνες παρέμβασης, συνιστάται η παραπομπή σε ειδικά κέντρα αντιμετώπισης παχυσαρκίας και η πιθανή χρήση φαρμακευτικής αγωγής και, σε ιδιαίτερα επιλεγμένες περιπτώσεις εφήβων, η βαριατρική χειρουργική. Καθεμία από αυτές τις μεθόδους παρέμβασης έχει διαφορετικά ποσοστά βραχυπρόθεσμης και μακροπρόθεσμης επιτυχίας, όπως και ποσοστά παρενεργειών τα οποία ο θεράπων ιατρός πρέπει να λαμβάνει υπόψη.

Η θεραπεία της παχυσαρκίας πλέον στα περισσότερα κέντρα του εξωτερικού, αλλά και στο Νοσοκομείο ΜΗΤΕΡΑ γίνεται με το μοντέλο της ÇομάδαςÈ και βασίζεται στη συνεργασία παιδοενδοκρινολόγου – διαιτολόγου – ψυχολόγου για βοήθεια της αλλαγής συμπεριφοράς. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό για την επιτυχία της παρέμβασης η εκπαίδευση να γίνεται με διαδραστικό τρόπο, ώστε το παιδί να συμμετέχει και να νιώθει ότι παίρνει τον έλεγχο στη διαδικασία αυτή με την υποστήριξη της ÇομάδαςÈ και της οικογένειας. Η παρακολούθηση γίνεται όσο συχνά κρίνεται απαραίτητο, ανανεώνοντας κάθε φορά τους ρεαλιστικούς στόχους που χρειάζονται να επιτευχθούν.