Θρομβοφιλία & Covid19

Γράφουν οι
Γεώργιος Δρύλλης
Αιματολόγος
Επιμελητής Αιματολογικής Κλινικής ΜΗΤΕΡΑ

Κωνσταντίνος Κωνσταντόπουλος
Αιματολόγος
Διευθυντής Αιματολογικής Κλινικής ΜΗΤΕΡΑ

Η αιμορραγία ή οι αιμορραγικές διαταραχές είναι η κύρια αιτία θανάτου της λοίμωξης από τον ιό COVID-19. Σύμφωνα με ό,τι σήμερα αναφέρεται, ο κορωνοϊός προκαλεί υπερκινητικότητα στα αιμοπετάλια, συσσωρεύοντας τα αιμοπετάλια και έτσι οδηγώντας σε σχηματισμό θρόμβων.

Η υπερδραστηριότητα στους παράγοντες που συμμετέχουν στην πήξη του αίματος προκαλεί εγκεφαλικά και καρδιακά επεισόδια. Επίσης, είναι γνωστό ότι το σύστημα που είναι υπεύθυνο για την διάλυση των θρόμβων αίματος-το ινωδολυτικό σύστημα- στη νόσο COVID-19 παρουσιάζει υπερβολική δραστηριότητα (υπερινωδόλυση). Έχει δε ακόμη αναφερθεί ότι τα άτομα με πνευμονικές νόσους, σακχαρώδη διαβήτη, υψηλή αρτηριακή πίεση και καρδιακή ή νεφρική νόσο έχουν υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν COVID-19.

Έχει αναφερθεί ότι τα επίπεδα πλασμινογόνου και πλασμίνης είναι υψηλά σε άτομα με προϋπάρχοντες πνευμονικές νόσους, σακχαρώδη διαβήτη, υψηλή αρτηριακή πίεση και καρδιακή ή νεφρική νόσο. Τα επίπεδα πλασμινογόνου και πλασμίνης όταν είναι υψηλότερα από τα φυσιολογικά οδηγούν σε σοβαρή αιμορραγία. Στο αίμα, το πλασμινογόνο είναι ανενεργές ως ουσία. Όταν διάφορες ουσίες στα κύτταρα των αιμοφόρων αγγείων ενεργοποιούν το πλασμινογόνο, παράγεται πλασμίνη στο αίμα που διαλύει τους θρόμβους αίματος. Επίσης, έχει αναφερθεί ότι σε όσους ασθενείς με COVID-19 υπάρχει διάλυση των θρόμβων του αίματος, η νόσος εξελίσσεται σοβαρά, αναπτύσσεται αύξηση των επιπέδων των D-Dimers και εικόνα αιμορραγίας ανάλογη με Διάχυτη Ενδαγγειακή Πήξη (DIC) με παράλληλη την παράταση στις δοκιμασίες PT/aPTT. Τα D-dimers είναι πρωτεΐνες που παράγονται από τη διάλυση του θρόμβου αίματος. Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι τα D-dimers αυξάνονται επίσης για διαφορετικούς λόγους σε σοβαρές λοιμώξεις, σήψη και τραύματα. Τα επίπεδα D-dimers μειώνονται σε όσους επέζησαν από λοίμωξη με COVID-19 και σε περιπτώσεις που δεν ανέπτυξαν σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας.

Ουσιαστικά, η ενδοθηλιακή νόσος-δηλαδή η προσβολή του ενδοθηλίου των αγγείων-αποτελεί τη βάση του COVID-19.

Η παθοφυσιολογική κατανόηση αυτής της ασθένειας είναι απαραίτητη για τον επιτυχή χειρισμό ασθενών με COVID-19. Κατά τις σημερινές αντιλήψεις δικαιολογείται και επιβάλλεται προνοσοκομειακή, νοσοκομειακή και μετανοσοκομειακή θρομβοπροφύλαξη, με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες.

Η επιλογή της καταλληλότερης φαρμακολογικής θεραπείας, επιβάλλει την γνώση όλων των φαρμακοκινητικών και φαρμακοδυναμικών ιδιοτήτων ενός συγκεκριμένου φαρμάκου, καθώς και των αλληλεπιδράσεων του με αντι-ιικά φάρμακα. Επίσης αξίζει να θυμόμαστε ότι η θεραπεία ενός ασθενούς μετά την υποχώρηση της οξείας φάσης δεν έχει ακόμη ολοκληρωθεί. Το μετά-COVID σύνδρομο αποτελεί πρόκληση για τους ιατρούς στην καθημερινή πρακτική και η αντιμετώπισή του θα πρέπει να είναι σύμφωνη με τα κλινικά χαρακτηριστικά του κάθε ασθενή ξεχωριστά.

Οι απόψεις επί του θεραπευτικού χειρισμού είναι ακόμη αρκετά «ρευστές» γιατί η Πανδημία δεν έχει ακόμη κλείσει τον κύκλο της και τούτο επιβάλλει τη συνεχή μας ενημέρωση. O ιός COVID19 εμφανίζει πολλαπλές γενετικές παραλλαγές και μεταλλακτικά στελέχη. Όσο περνά ο καιρός, τόσο περισσότερες μεταλλάξεις του περιγράφονται. Κατά πόσον αυτές οι μεταλλάξεις διαφοροποιούνται κλινικά και κυρίως σε επίπεδο θρομβωτικών επιπλοκών είναι θέμα άλυτο ακόμη.